Зоб — причины, симптомы, диагностика, лечение

При записи через сайт для пациентов, впервые обратившихся — скидка 10% на консультацию специалиста!

Зоб щитовидной железы — это увеличение щитовидной железы, которое наблюдается у значительного числа людей, проживающих в определенном географическом районе с дефицитом йода в пище. Заболевание носит эндемический характер, если у 5% детей и подростков или у 30% взрослых выявляется увеличение щитовидной железы I степени и более.

Зоб щитовидной железы причины

Основной причиной зоба щитовидной железы является дефицит йода в почве, воде и пищевых продуктах.

Исследования, касающиеся необходимого организму количества йода, показали, что человек нуждается в 100-200 мкг йода в сутки. При снижении поступления йода в организм до 50 мкг происходит увеличение щитовидной железы.

Однако заболевают не все жители эндемического района. Это свидетельствует о том, что существуют и другие причины образования зоба:

• нерациональное питание с недостатком белка и витаминов,
• поступление в пищу стромогенных продуктов, т.е. содержит вещества, которые усиливают рост щитовидной железы,
• антисанитарные бытовые условия,
• интоксикация химическими веществами.

С 1994 года по рекомендации ВОЗ во всем мире используется упрощенная классификация размеров щитовидной железы, которая позволяет сравнивать данные разных стран для оценки степени зобной эндемии.

Степени зоба щитовидной железы

• 0 степень: зоба нет
• I степень: зоб не виден, но пальпируется; при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.
• II степень: зоб пальпируется и виден на глаз.

Оценка размеров щитовидной железы проводится на основании данных ультразвуковой диагностики по международным нормативам для взрослых (старше 18 лет): зоб диагностируется, если объем щитовидной железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин 25 мл.

По локализации возможно атипичное расположение зоба: загрудинный, язычный, кольцевой зоб.

По функциональному состоянию принято выделять эутиреоидный и гипотиреоидный зоб.

Зоб щитовидной железы симптомы

• Ранние признаки: при условии йоддефицитного эутиреоидного зоба больные жалуются на неприятные ощущения в области шеи. Увеличение размеров зоба приводит к появлению признаков сдавления прилегающих органов. Это может быть чувство давления в области шеи, затруднение дыхания, глотания. Сдавление прилегающих сосудов может привести к нарушению кровообращения.
• Развитие гипотиреоидного эндемического зоба сопровождается появлением таких симптомов, как вялость, апатия, заторможенность. Увеличение массы тела, сухость кожных покровов, запоры, редкие ритмы сердца.
• Атипичное расположение зоба сопровождается появлением специфических симптомов. Язычный зоб приводит к появлению дисфагии, поперхивания, изменения тембра голоса, чувства першения и болей в горле.
• Загрудинное расположение зоба сопровождается одышкой, сухим кашлем. Возможно также развитие острого и подострого тиреоидита, кровоизлияния в ткань щитовидной железы.

Диагноз зоб щитовидной железы ставится при наличии увеличения щитовидной железы у лиц, проживающих в эндемичной по зобу местности, постановке диагноза способствует пальпация шеи, при которой не обнаруживается увеличения регионарных лимфоузлов и определяется безболезненная щитовидная железа. Отсутствуют, как правило, четкие клинические признаки нарушения функции щитовидной железы. При ультразвуковой диагностике наблюдаются кистозные изменения, участки кальциноза и фиброза, неравномерная эхогенность.

В настоящее время известен целый ряд заболеваний, обусловленных йодной недостаточностью в различные периоды жизни.

• В любом возрасте: зоб, клинический или субклинический гипотиреоз.
• У плода и новорожденного: высокая перинатальная смертность, врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, кретинизм.
• У детей и подростков: задержка умственного и физического развития, снижение работоспособности, плохая успеваемость, высокая заболеваемость и склонность к хроническим заболеваниям, нарушение полового развития.
• У взрослых и пожилых людей: снижение физической и интеллектуальной работоспособности, прогрессирование атеросклероза.
• У женщин детородного возраста: бесплодие и невынашивание беременности, тяжелое течение беременности, анемия.

Зоб щитовидной железы лечение

Лечение зоба щитовидной железы в «Дельтаклиник» проводится при помощи медикаментозной терапии, подбор препаратов зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. Назначаются препараты йода, тиреоидные гормоны и комбинированные препараты. Лечение зоба народными средствами не приводит к успеху.

Показанием к хирургическому лечению является наличие узлов, особенно холодных, быстрый рост зоба, наличие признаков сдавления окружающих органов и тканей, подозрение на малигнизацию.

Профилактика йоддефицитного зоба делится на массовую, групповую и индивидуальную.

• Массовая осуществляется путем употребления йодированной соли.
• Групповая проводится у детей и беременных и кормящих женщин с учетом их повышенной потребности в тиреоидных гормонах.
• Индивидуальная необходима перенесшим струмэктомию, временно проживающим в эндемичных районах, подвергающихся действию струмогенных факторов в быту и на производстве. Осуществляется включением в рацион продуктов, богатых йодом (морская капуста, кальмары, морская рыба, хурма, грецкий орех), приемом йодида калия.

Преимущества лечения зоба в «Дельтаклиник»

• В нашей клинике используются самые современные методы лечения
• Эффективность лечения зависит от вида патологии
• Диагностика и лечение эндокринных заболеваний соответствует мировым стандартам
• При лечении предоставляются скидки
• Есть возможность поэтапной оплаты
• Прием ведут опытные врачи-эндокринологи, врачи высшей категории с большим опытом работы

Причины и механизм развития

Причинным фактором подавляющего большинства случаев этой патологии является дефицит в организме йода. В таких условиях поддерживать нормальную концентрацию гормонов щитовидной железы становится сложно, ведь для их синтеза необходим йод. Чтобы достичь этой цели, компенсировать дефицит микроэлемента, тироциты с повышенной активностью захватывают из крови йод, что в конечном итоге приводит к их гипертрофии – щитовидная железа диффузно увеличивается в размерах.

Развитию эутиреоидного зоба способствуют и некоторые другие факторы, в частности:

• психоэмоциональные стрессы;
• курение;
• хронические инфекционные заболевания;
• дефицит в организме ряда микроэлементов (цинка, марганца, кобальта, селена и прочих);
• повышенная концентрация в крови кальция.

Также играют роль генетическая предрасположенность, пол и возраст человека.

В зависимости от факторов, спровоцировавших развитие болезни, выделяют спорадический и эндемический диффузный эутиреоидный зоб. Первая форма обусловлена дефектами ферментов, отвечающих за синтез тироксина и трийодтиронина, а уровень йода в данном случае значения не играет. Случаи такой патологии единичные, то есть, в определенном регионе им страдает очень малое количество человек. Зоб эндемический возникает как раз в результате дефицита йода в окружающей среде, а следовательно, и в организмах проживающих в данной местности людей. Случаи этой патологии множественные в определенном регионе.

В зависимости от степени увеличения щитовидки выделяют 3 степени зоба:

• 0 – щитовидная железа не увеличена, не видна визуально, зоба нет;
• I – увеличение щитовидной железы определяется при ее прощупывании, но при нормальном положении шеи не заметно визуально либо же пальпаторно определяются узлы, которые не влияют на размер щитовидной железы;
• II – увеличение щитовидки заметно визуально при нормальном положении шеи.

Симптомы

Поскольку функция щитовидной железы при диффузном нетоксическом зобе не страдает (потому его и называют эутиреоидным), клинические проявления этого заболевания практически, а в ряде случаев и вовсе отсутствуют. Разве что, человек обращает внимание на косметический дефект (железа становится заметна «на глаз»), а также увеличение шеи в объеме (больному начинают давить ранее нормальные по размеру воротники).

В тяжелых случаях могут определяться симптомы сдавления увеличенной щитовидной железой соседних органов – трахеи и пищевода. Больному становится тяжелее дышать, возникают сложности с проглатыванием пищи, особенно твердой консистенции. Также могут сдавливаться проходящие рядом нервные и сосудистые стволы (развивается синдром верхней полой вены). Реже железа воспаляется – развивается струмит.

На фоне данной патологии при отсутствии медицинской помощи впоследствии могут развиться иные заболевания щитовидной железы, в частности, диффузный токсический, узловой зоб.

Принципы диагностики

В диагностике диффузного эутиреоидного зоба важен каждый из четырех ее этапов: жалобы больного и данные анамнеза, оценка объективного статуса, диагностика – лабораторная и инструментальная. Остановимся подробнее на каждом из них.

Жалобы и анамнез

На данном этапе врач выясняет у пациента, какие неприятные симптомы его беспокоят, и связывает их с той или иной патологией щитовидной железы. При описываемом нами заболевании жалоб у больного минимум или же они вовсе отсутствуют.

Из данных анамнеза имеет значение регион проживания пациента (имеются данные о том, является тот или иной регион эндемичным по этому заболеванию или нет, то есть, существует в нем дефицит йода или же количество микроэлемента в окружающей среде достаточно). Если недостаток йода существует, диагноз эутиреоидного зоба вполне вероятен.

Также важны данные о вредных привычках пациента (особенно пристрастие его к никотину) и количестве беременностей (как известно, организм беременной испытывает большую потребность в йоде, нежели вне беременности).

Оценка объективного статуса

При пальпации, а в ряде случаев и визуально врач определяет увеличение щитовидной железы в размерах либо наличие в ее ткани узловатых образований. Если такие изменения обнаружены, врач рекомендует пациенту пройти УЗИ.

Лабораторные исследования

Наибольший диагностический интерес представляет концентрация в крови тиреотропного гормона гипофиза, сокращенно ТТГ. Также пациенту может быть назначен анализ на уровень в ней тироксина, трийодтиронина и белка тиреоглобулина.

При эутиреозе содержание тиреоидных гормонов и ТТГ, как правило, находится в пределах нормальных значений, а уровень тиреоглобулина, если имеется дефицит йода, может быть повышен.

Инструментальная диагностика

В первую очередь проводят УЗИ щитовидной железы. Этот метод исследования позволяет оценить размеры органа, его форму, структуру, взаимоотношения с расположенными рядом органами шеи, обнаружить и охарактеризовать узловые образования, если таковые имеются.

С целью диагностики загрудинного зоба проводят сцинтиграфию железы.

При большом зобе больному показана рентгенография с контрастированием пищевода. Метод позволяет обнаружить компрессию этого органа увеличенной щитовидкой.

Принципы лечения

В зависимости от клинической ситуации больному может быть рекомендовано медикаментозное или хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия включает в себя:

• препараты йода (с целью компенсации их дефицита);
• левотироксин натрия (с целью контроля уровня ТТГ на определенном уровне).

На начальном этапе терапии, как правило, применяют препараты йода в дозе 100-200 мкг в сутки. Это в скором времени приводит к снижению активности клеток щитовидной железы и нормализации их размеров. Эти лекарственные средства безопасны, не требуют тщательного подбора дозы и контроля лечения путем частых анализов крови.

Левотироксин натрия обычно принимают в дозе 100-150 мг. После отмены данного лекарственного средства существует весьма высокая вероятность рецидива болезни и развития медикаментозного тиреотоксикоза. Кроме того, необходим контроль над уровнем тиреотропных гормонов и ТТГ в крови.

Нередко эти 2 препарата применяют в комплексе. Преимущества такой схемы лечения: быстрое восстановление нормальных размеров щитовидной железы и снижение риска рецидива зоба.

У пожилых пациентов с зобом I степени предпочтительна тактика активного наблюдения с периодическим определением в крови уровня тиреотропного гормона и проведением УЗИ.

При беременности препаратами выбора являются препараты йода.

Оперативное вмешательство назначают больным с большими размерами зоба, наличием симптомов сдавливания им близлежащих органов.

Заключение

Диффузный эутиреоидный зоб – заболевание щитовидной железы, распространенное в регионах с низким содержанием в окружающей среде йода. Увеличение щитовидки при этом – компенсаторная реакция, обеспечивающая нормальную концентрацию тироксина и трийодтиронина в крови.

Зачастую протекает бессимптомно, реже проявляется лишь косметическим дефектом, когда щитовидная железа становится видна невооруженным глазом. Значительно увеличенная в размерах, она может сдавливать окружающие ее органы, что проявляется затруднением дыхания и проглатывания пищи.

Главными в диагностике являются пальпация щитовидной железы, УЗИ этого органа, а также определение в крови уровня ТТГ и тиреоидных гормонов.

В лечении ведущее значение принадлежит препаратам йода, реже применяют левотироксин натрия, а в тяжелых случаях больным показано вмешательство хирурга.

Чтобы предотвратить развитие эутиреоидного зоба, лицам, проживающих в эндемичных по данному заболеванию районах, необходимо употреблять в пищу йодированную соль и другие продукты, содержащие этот микроэлемент. В среднем для детей возрастом от 0 до 5 лет суточная потребность в йоде составляет 90 мкг, от 6 до 12 лет – 120 мкг, старше 12 лет и взрослых – 150 мкг, а для женщин в период беременности и лактации – 250 мкг. Лицам из групп риска (те же беременные, кормящие, а также люди, которые перенесли операцию на щитовидке) рекомендован прием препаратов йода с профилактической целью, но после определения суточной йодурии – количества йода, выделяющегося с мочой в сутки. Если этот показатель находится в пределах нормальных значений, дополнительный прием препаратов йода не требуется.

К какому врачу обратиться

При увеличении объема шеи, затруднении глотания или тем более нарушении дыхания необходимо обратиться к терапевту. Он сможет обнаружить увеличение щитовидной железы и направить пациента к эндокринологу. Если уровень гормонов в крови близок к норме, лечение зависит от степени увеличения железы.

(Пока оценок нет)

Загрузка…

Классификация

Болезнь Базедова классифицируют в зависимости от тяжести ее клинических проявлений, обусловленных тиреотоксикозом. Выделяют 3 формы:

• легкую (на первом плане – симптомы со стороны нервной системы: плаксивость, раздражительность, переменчивость настроения и другие; частота сокращений сердца – до 100 ударов в минуту, деятельность его ритмичная; другие эндокринные железы функционируют нормально);
• среднюю (больной резко теряет вес – до 8-10 кг за 1 месяц; частота сокращений его сердца составляет 100-110 ударов в минуту);
• тяжелую (больной истощен; имеют место симптомы нарушения функций жизненно важных органов – сердца, печени, почек; встречается достаточно редко, как правило, при продолжительном отсутствии лечения).

Причины возникновения, механизм развития

Сегодня ученые все еще не могут с уверенностью сказать, почему же развивается диффузный токсический зоб. Считают, что важное значение имеет генетическая предрасположенность к этой патологии – особенности реагирования системы иммунитета конкретного человека, возникшие на этапе его внутриутробного развития. Однако даже у предрасположенных лиц болезнь развивается не всегда. А происходит это, вероятно, под воздействием определенных внешних факторов, среди которых:

• курение (повышает вероятность развития зоба более чем в 2 раза);
• острые и хронические психоэмоциональные стрессы;
• инфекционные заболевания;
• черепно-мозговая травма;
• воспалительные заболевания головного мозга (энцефалиты);
• другие болезни эндокринной системы;
• другие аутоиммунные заболевания.

Под воздействием вышеуказанных неблагоприятных факторов на предрасположенного к болезни Базедова человека в его организме начитают вырабатываться антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они связываются с этим рецептором, чем активизируют его и запускают ряд физиологических процессов, в результате которых клетки щитовидной железы начинают активно захватывать йод, вырабатывать и высвобождать в кровь тироксин и трийодтиронин, а также сами усиленно размножаются. Эти изменения и вызывают появление характерной для тиреотоксикоза клинической симптоматики.

Симптомы

Клиническая картина диффузного токсического зоба характеризуется проявлениями синдрома тиреотоксикоза. Он сопровождается разнообразными симптомами, наиболее яркими среди которых являются учащение сердцебиений (тахикардия), экзофтальм (пучеглазие) и увеличение щитовидной железы (собственно, сам зоб).

Со стороны сердца и сосудов больной может отмечать такие нарушения:

• ощущение сердцебиения (пациенты говорят о пульсации в голове, груди, животе); частота сокращений сердца при этом составляет 90-130 ударов в минуту;
• повышение систолического артериального давления, снижение – диастолического;
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолии).

Если болезнь протекает длительно, а человек все это время не получает адекватного лечения, у него развиваются миокардиодистрофия, кардиосклероз, и как итог – хроническая сердечная недостаточность.

В связи с застоем крови в сосудах легких, у таких больных часто возникают пневмонии.

Поражение нервной системы у лиц с тиреотоксикозом проявляется следующими симптомами:

• лабильность (переменчивость) настроения;
• раздражительность;
• агрессивность;
• суетливость;
• рассеянность внимания;
• сниженная обучаемость;
• плаксивость;
• склонность к депрессии;
• нарушения сна;
• мелкое дрожание пальцев рук, а в тяжелых случаях – тремор по всему телу;
• слабость мышц;
• уменьшение объема мышц конечностей.

Одним из часто встречающихся синдромов при болезни Базедова является эндокринная офтальмопатия. Нередко ее признаки являются ведущими в клинической картине данной патологии. Она характеризуется:

• расширением глазных щелей;
• хорошо заметным, выраженным, часто – несимметричным экзофтальмом;
• двоением в глазах при взгляде влево, вправо или вверх;
• дефектами полей зрения (выпадением какой-либо части их);
• чувством песка, инородного тела в глазах (это симптомы хронического конъюнктивита);
• слезотечением;
• отечностью верхних и нижних век.

Лицо такого больного выглядит будто испуганным, удивленным. Вследствие отека тканей вокруг глаза повышается внутриглазное давление, что сопровождается болью в глазах и нарушениями со стороны зрения вплоть до полной потери последнего.

С тяжелой эндокринной офтальмопатией может сочетаться дермопатия (поражение кожи). Обнаруживается она в местах травматизации кожи, встречается достаточно редко.

Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие симптомы болезни Грэйвса:

• боли в области живота без четкой локализации;
• частый жидкий стул;
• тошнота и рвота (реже).

Тяжелое течение болезни приводит к развитию тиреотоксического гепатоза и цирроза печени.

Также длительно протекающий нелеченный диффузный токсический зоб сопровождается болями в костях и суставах. Возникают они в связи с избытком в крови гормона тироксина, который способствует вымыванию из костей фосфора и кальция – приводит к повышению уровня этих элементов в крови и остеопорозу.

Из общих симптомов следует отметить:

• выраженное похудание больного (10-12, а в тяжелых случаях и до 15 кг в месяц) при хорошем, часто даже повышенном аппетите;
• повышенную потливость;
• выраженную общую слабость;
• выпадение волос;
• нарушение роста ногтей;
• повышение температуры тела до субфебрильных значений, особенно у пожилых больных, особенно в вечерние часы;
• чувство жара даже при низкой температуре воздуха.

У женщин уменьшается частота менструаций, они становятся менее интенсивными. Также возможно снижение полового влечения и развитие мастопатии. Если беременная женщина страдает диффузным токсическим зобом, антитела к рецепторам тиреотропного гормона могут из ее крови через плаценту попасть в организм плода – у него разовьется транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.

У мужчин эта патология сопровождается гинекомастией (увеличением в размерах грудных желез) и импотенцией.

Осложнения

При отсутствии своевременно начатого адекватного лечения диффузный токсический зоб может привести к развитию ряда серьезных осложнений. Ведущими среди них являются:

• «тиреотоксическое сердце»;
• тиреотоксический гепатоз;
• тиреотоксический преходящий паралич, связанный со снижением уровня калия в крови;
• тиреотоксический криз.

Последнее осложнение по праву можно назвать самым грозным, ведь оно практически в половине случаев приводит к летальному исходу.

Принципы диагностики

Диагностика диффузного токсического зоба происходит в 4 этапа:

• опрос (сбор жалоб и данных анамнеза);
• оценка физикального статуса больного;
• лабораторные исследования;
• инструментальная диагностика.

Остановимся подробнее на каждом из них.

Опрос больного

На этом этапе врач выслушивает жалобы пациента (они описаны в разделе «симптомы»), подробно расспрашивает историю текущего заболевания (когда возникли его признаки, как прогрессировали, проводилось ли лечение) и жизни (вредные привычки, образ жизни, соматические заболевания, черепно-мозговые травмы, перенесенные ранее, состояние здоровья близких родственников). Все эти данные позволят специалисту заподозрить тиреотоксикоз, уточнить причину которого ему будет необходимо далее.

Объективное обследование

Включает в себя осмотр пациента, пальпацию щитовидной железы, пальпацию, перкуссию, аускультацию других органов и систем.

Уже на этапе осмотра врач может выставить диагноз «диффузный токсический зоб», поскольку выраженный экзофтальм характерен именно для этой патологии.

Пальпация щитовидной железы позволяет специалисту обнаружить равномерное разной степени увеличение щитовидной железы. В трети случаев болезни Грейвса она вообще имеет нормальные размеры.

Увы, размер зоба никак не характеризует тяжесть течения тиреотоксикоза – даже при практически нормальной по объему щитовидной железе возможно развитие тиреотоксического криза.

При пальпации, перкуссии и аускультации других органов и систем обнаруживаются признаки их поражения – тахикардия, изменения артериального давления, аритмичная деятельность сердца, тремор, дистрофические изменения волос и ногтей, высыпания на коже, слабость мышц, гинекомастия и другие.

Лабораторная диагностика

• Главную роль в диагностике тиреотоксикоза играет анализ крови на уровень в ней тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Содержание ТТГ при этом будет ниже нормы, а одного или обоих гормонов щитовидной железы – повышено.
• Подтвердить диагноз диффузного токсического зоба поможет анализ крови на определение титра антител к рецепторам тиреотропного гормона. На основании результатов этого исследования врач может предположить и исход последующего консервативного лечения – чем титр антител выше, тем ниже вероятность того, что консервативные лечебные мероприятия приведут к ремиссии патологии.
• Также больному может быть рекомендован анализ крови на определение титра антител к щитовидной железе. Более чем в половине случаев они повышены, однако это не является прямым указанием на то, что у пациента Базедова болезнь.
• В клиническом анализе крови у некоторых больных обнаруживаются признаки железодефицитной анемии.
• В биохимическом анализе крови выявляется повышение уровня АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, глюкозы, кальция, а снижение – триглицеридов и холестерина.

Методы инструментальной диагностики

Подтвердить диагноз помогут:

• УЗИ щитовидной железы (она диффузно увеличена в размерах, структура ткани гипоэхогенна, кровоток значительно усилен);
• сцинтиграфия с радиоактивным йодом или технецием (захват изотопа усилен по всей площади железы; проводят ее в сложных диагностических ситуациях или в случае обнаружения в щитовидной железе узлов; при обследовании женщины в период лактации применяют технеций; если введенная доза препарата не превышает стандартную, уже через 12 часов кормление безопасно для ребенка);
• ЭКГ (признаки тахикардии, острые высокие зубцы Р и Т, фибрилляция предсердий, экстрасистолы, признаки гипертрофии левого желудочка, которые исчезают при компенсации тиреотоксикоза);
• тонкоигольная биопсия (если пальпаторно или при помощи иных методов исследования в щитовидной железе обнаружены узлы и есть подозрение на опухоль).

Дифференциальная диагностика

Синдромом тиреотоксикоза сопровождается не только диффузный токсический зоб, но и некоторые другие заболевания щитовидной железы. А поскольку лечение всех этих патологий не одинаково, крайне важно изначально выставить правильный диагноз, отдифференцировав их друг от друга. Такими заболеваниями являются:

• узловой токсический зоб;
• подострый тиреоидит;
• безболевой тиреоидит;
• послеродовой тиреоидит;
• беременность.

Принципы лечения

Всем лицам, страдающим тиреотоксикозом, следует соблюдать некоторые рекомендации, а именно:

• бросить курить;
• исключить потребление кофеина;
• резко ограничить поступление в организм лекарственных препаратов, имеющих в составе йод (антисептиков, витаминов, контрастных веществ и других).

В зависимости от тяжести течения узлового токсического зоба, а также от некоторых иных характеристик больному может быть назначено лечение такими методами:

• консервативное;
• оперативное;
• радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение, как правило, назначают больным с незначительным увеличением щитовидной железы в размерах и при условии отсутствия в ней крупных узлов. Продолжительность его большая – 1-1.5 года. У 3-4 больных из 10 результатом такой терапии становится стойкая ремиссия диффузного токсического зоба. Если вскоре после прекращения приема препаратов развивается рецидив, второй курс консервативного лечения бессмысленен.

Как правило, применяют тиреостатики тиамазол и пропилтиоурацил. Начинают терапию с больших доз, и уже через 1-1.5 месяца почти у всех больных со средней тяжестью тиреотоксикоза отмечается нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови. Уровень тиреотропного гормона нормализуется далеко не сразу, а остается пониженным еще в течение продолжительного времени.

До достижения эутиреоза параллельно с тиреостатиком больному рекомендуют принимать бета-блокаторы, в частности, пропранолол или атенолол.

Когда уровень свободного тироксина в крови приходит в норму, дозу тиреостатика начинают медленно, в течение 2-3 недель, снижать до поддерживающей. Одновременно с этим к лечению добавляют левотироксин. Получается так: один препарат (тиреостатик) блокирует работу щитовидной железы, а другой (левотироксин) при этом компенсирует недостаток в организме вырабатываемых ею гормонов. Длится такая терапия 1-2 года.

Если на фоне консервативного лечения обнаруживается, что щитовидная железа увеличилась в размере, успех его маловероятен.

Если женщина, страдающая болезнью Базедова, беременеет, ей назначают лечение только тиреостатиком в минимальной дозе (такой, которая будет поддерживать уровень тироксина по верхней границе нормальных значений либо немного выше ее). Препаратом выбора в такой ситуации становится пропилтиоурацил, поскольку он хуже своего аналога проникает через плаценту.

Контроль лечения

Перед тем, как назначить пациенту тиреостатики, ему проводят общий анализ крови и определяют концентрацию в крови печеночных ферментов. До достижения эутиреоза контрольные исследования проводят 1 раз в 2 недели, а после этого – 1 раз в 1.5-3 месяца в течение всего курса лечения тиреостатиками.

Контрольное исследование состоит из определения уровня в крови свободных тироксина и трийодтиронина, а затем – и активности тиреотропного гормона; общего анализа крови.

Если имеются данные об увеличении щитовидной железы, 1 раз в 12 месяцев проводят УЗИ этого органа.

Перед тем, как отменить прием тиреостатика, необходимо измерить титр антител к рецепторам тиреотропного гормона – даже небольшое превышение его говорит о высокой вероятности рецидива патологии.

Лечение радиоактивным йодом

Предпочтителен при небольшом и средней степени увеличении щитовидной железы. Это эффективный метод лечения, удобен своей неинвазивностью, финансово доступен большинству пациентов, не требует какой-либо подготовки, не приводит к развитию серьезных осложнений.

Считается методом выбора в лечении послеоперационного рецидива гипертиреоза.

Не применяется у беременных женщин и в период грудного вскармливания.

Оперативное лечение

Метод выбора в лечении диффузного токсического зоба большого размера. Сначала при помощи тиреостатиков достигают эутиреоидного состояния, а затем уже оперируют.

Суть вмешательства заключается в практически полном удалении щитовидной железы – оставляют лишь 2-3 мл этого органа. Если сохранить больше, резко возрастает риск того, что тиреотоксикоз сохранится или же в будущем разовьется его рецидив.

Не применяют этот метод лечения в случае рецидива тиреотоксикоза, возникшего после ранее проведенной операции.

После оперативного вмешательства проводят контроль функций щитовидной железы через 3, затем через 6 месяцев, а далее – 1 раз в год.

Заключение

Термином «диффузный токсический зоб» обозначают аутоиммунное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся синдромом тиреотоксикоза. Ведущие клинические проявления – экзофтальм (пучеглазие), сердцебиение (тахикардия) и увеличение этого органа в размере.

Главным моментом диагностики является констатация факта гипертиреоза – обнаружение повышенного уровня в крови тироксина и трийодтиронина на фоне сниженного тиреотропного гормона. Дальнейшие исследования направлены на диагностику болезни, которая привела к тиреотоксикозу.

В зависимости от особенностей течения болезни пациенту может быть рекомендовано медикаментозное лечение, терапия радиоактивным йодом или же оперативное вмешательство в объеме субтотальной резекции щитовидной железы. В дальнейшем он подлежит диспансерному наблюдению с контролем функций этого органа.

Человеку, обнаружившему у себя симптомы тиреотоксикоза, следует обратиться за консультацией к терапевту или эндокринологу. Специалист установит правильный диагноз или же убедит вас в том, что ваши волнения напрасны и патология щитовидной железы отсутствует.

Диффузный токсический зоб опасен своими осложнениями, которые развиваются при длительном отсутствии лечения и могут нести угрозу жизни больного. Именно поэтому в отношении данной патологии лучше проявить бдительность и лишний раз проконсультироваться со специалистом, чем долгое время жить без правильного диагноза.

Специалист клиники системных медицинских технологий «Агада» рассказывает о диффузном токсическом зобе:

(Пока оценок нет)

Загрузка…

Патогенез сальмонеллеза

Все энтеробактерии производят эндотоксины, и сальмонеллы не исключение. Одно из вредных проявлений сальмонелл — отравление кормов эндотоксинами. Но гибель птиц от эндотоксемии, связанной с загрязненными бактериями кормами, относительно редка. Чаще всего птицы погибают от проблем, вызванных развитием инфекции. Часто наблюдается одновременное присутствие патогенных и не патогенных штаммов сальмонелл в кишечнике больной птицы.

Вирулентные штаммы сальмонелл — это штаммы, способные проникать через неповрежденную слизистую оболочку кишечника. Не вирулентные штаммы для проникновения в кровь нуждаются в повреждении слизистой кишечника. И поэтому носительство сальмонелл при осложнении состояния птицы может переходить в инфекцию.

Не вирулентные штаммы часто колонизируют кишечник, не вызывая проявления клинических признаков заболевания, и таким образом распространяются на всех птиц хозяйства или вольеры. Если вирулентный или не вирулентный штамм проникает через слизистую кишечника — развивается септицемия, приводящая к иммунному ответу или колонизации органов и тканей, и, в конечном счете, к гибели птицы. В некоторых случаях сальмонеллы вызывают хроническую инфекцию, характеризующееся периодической септицемией и наличием слабо выраженных клинических признаков. При рецидивирующей инфекции часто поражаются нервная система и суставы.

Голубь больной сальмонеллезом с признаками поражения центральной нервной системы.

Инкубационный период сальмонелеза птиц

Инкубационный период зависит от типа инфекции и определяется штаммом бактерий, от пути передачи инфекции и от состояния организма птицы. При остром развитии болезни инкубационный период составляет от трех до пяти дней. Субклиническое носительство может длиться очень долгое время  —  месяцами.

Развитие инфекции и патология процесса

У птиц сальмонеллез может протекать в сверхострой, острой, хронической форме или в виде носительства без проявления клинических признаков заболевания.

Острая форма заболевания сальмонеллезом характеризуется не специфичными признаками: летаргия, анорексия, снижение массы тела, полидипсия (часто сопровождающаяся полиурией) и диарея. Т.е. птица вялая, отказывается от корма, много пьет, у нее много свободной воды в помете, понос. Также у птицы может быть увеличен живот и зоб, так как нарушается перистальтика желудочно-кишечного тракта.

При развитии септических артритов наблюдается отвисание или оттопыривание крыльев и хромота.

При подостром или хроническом течении заболевания развиваются признаки поражения центральной нервной системы (судороги, дезориентация), артриты (особенно у голубей), диспное и признаки поражения печени, селезенки, почек, сердца. При высокой интенсивности инфекционного процесса может развиваться конъюнктивит, иридоциклит и панофтальмия. У птиц несушек — снижается яйценоскость, увеличивается смертность птенцов.

Некоторые виды птиц имеют уникальные признаки сальмонеллеза. Среди попугаев лори (Loriidae) и пингвинов (особенно у очковых пингвинов Spheniscus demersus) инфекция протекает сверхостро и с большой смертностью.

Жако (серые африканские попугаи (Psittacus erithacus spp)) также очень восприимчивы к сальмонеллезу, но у них заболевание чаще всего протекает в хронической форме с развитием флегмон, гранулематозного дерматита, артритов и тендовагинитов.

Признаки респираторной формы сальмонеллеза с миокардитом обычны у танагров (Tangara spp), кветсалей (Pharomachrus mocinno), бородастиков (Megalaima haemacephala), крачек (Sternidae spp.) и у домовых воробъев (Passer domesticus).

Не специфические признаки поражения ЦНС характерны для гусей и уток. Некоторые больные сальмонеллезом утки плавают вверх лапами перед смертью (так называемая «болезнь перевертышей»).

Подострое течение сальмонеллеза у многих ткачиков (Fringillidae) характеризуется грануломатозным инглювитом (воспаление зоба), который часто путают с кандидозом зоба.

Сосновые чижи (Spinus pinus) особенно восприимчивы к сальмонеллезу. Эта инфекция птиц легко распространяется среди диких птиц при кормлении на кормушках. Каждый год такие эпидемии уносят жизни большого количества птиц которых подкармливают люди.

Штаммы подвида 3 менее вирулентны, чем штаммы подвида 1, но поражения, вызываемые этими возбудителями, такие же значительные. Поражения глаз чаще сопутствует при развитии инфекции вызванной подвидом 3. Индюшки, утки, попугаи и канарейки особенно чувствительны к таким инфекциям.

Посмертные изменения включают в себя обезвоживание, дегенерацию или некроз скелетной мускулатуры, гастроэнтериты (часто с язвенными поражениями или с формированием гранулем), увеличение размеров печени и селезенки (часто с рассеянными мелкими белыми очагами ), сгущение желчи и нефропатия.

Хроническая инфекция обычно вызывает перикардит или фибринозный эпикардит, образование гранулем в печени, селезенке, почках и дегенерацию или воспаление яичника или семенников. Слизистая слепых кишок часто покрыта фибрином. Отмечается развитие аэросаккулита (воспаление в воздушных мешках), пневмония, некроз клоаки. У фазанов и куропаток отмечают орхиты и оофориты.

При гистологическом исследовании часто обнаруживается не специфичное гнойное воспаление в паренхиматозных органах. При хроническом течении инфекции — обнаруживаются гранулемы. Внутри гранулем могут быть бактерии. Пурулентный лептоменингит и эксудат в субарахноидальном пространстве обычно обнаруживается у птиц, у которых наблюдались признаки поражения ЦНС.

Диагностика сальмонеллеза птиц

Для подтверждения диагноза необходимо идентифицировать выделенный вид сальмонелл. Серологическая диагностика для эпидемиологической оценки состояния группы птицы возможна только если точно известен вид возбудителя. При хроническом течении заболевания без клинических признаков серологический метод диагностики часто дает отрицательный ответ. Тоже самое часто наблюдается у птиц зараженных L-формами сальмонелл. Развитие иммунного ответа организма требует проникновения бактерий через слизистую кишечника, в то время, как у многих носителей инфекция ограничена поверхностью слизистой.

Для выделения бактерий от погибшей птицы — необходимо делать бактериологический анализ содержимого кишечника и помета, посевы тканей печени.

Прижизненный бактериологический анализ помета больных птиц часто бывает отрицательным из-за непостоянного выделения сальмонелл в окружающую среду.

Для голубей разработаны экспресс тесты ИФА (не зарегистрированные в России), позволяющие быстро проводить анализ по помету птиц.

Лечение сальмонеллеза птиц

Терапия заключается в приеме соответствующих антибиотиков (после проведения микробиологических анализов для определения антибиотикочувствительности) и пробиотиков, основанных на лактобактериях. Лечение антибиотиками должно продолжаться от 3 до 8 недель.

Скорейшее начало лечения септической формы сальмонеллеза жизненно важно для излечения птицы. Но мнения о лечении птиц носителей — неоднозначны. Однако, птицы компаньоны, с поставленным диагнозом и носительством инфекции, должны пролечиваться в силу опасности для здоровья окружающих людей.

Дача антибиотиков орально может не привести к устранению возбудителя, но естественная микрофлора кишечника при этом будет уничтожена, что ослабит организм птиц. Также необходимо учитывать опасность передачи устойчивых к антибиотикам сальмонелл к человеку. Необходимо учитывать и то, что уничтожая нормальную микрофлору кишечника, человек создает опасность переноса фактора устойчивости к антибитикам от E.coli, которые близки к сальмонеллам. Во многих странах запрещено использование кормовых антибиотиков для стимуляции развития птицы именно по этой причине.

Для лечения септической формы инфекции применяется разнообразные антибиотики широкого спектра действия. При начале антибиотикотерапии нужно учитывать данные о резистентности бактерий данной местности. Нозокомиальные инфекции обычно связаны с высокоустойчивыми штаммами сальмонелл. Комбинация триметоприма-сульфонамида все еще может быть эффективной. Как альтернативу используют ампициллин, фторхинолоны или третье поколение цефалоспоринов.

Устойчивость к ампициллину, триметоптиму, сульфонамиду, тетрациклину или аминогликозидам передается плазмидами от других групп бактерий. Устойчивость к фторхинолонам связана с мутациями, но случайные мутации могут быть закреплены несистемным приемом антибиотиков, а также имеет место быть перенос устойчивости бактериофагами.

При оральной даче антибиотиков группе птиц препараты нужно добавлять в питьевую воду, так как больные птицы страдают жаждой и аппетит у них сильно снижен. Ампициллин и цефалоспорины приводят к лизису бактерий, что высвобождает эндотоксин. Поэтому может быть целесообразным применение нестероидных противовоспалительных препаратов или флуниксина для снижения эффекта эндотоксемии.

Субклиническое носительство сложно поддается лечению у всех видов. Несмотря на то, что клинический эффект может быть достигнут, полного удаления возбудителей инфекции из организма добиться сложно, так как бактерии развиваются в желчных протоках и не всегда выделяются в просвет кишечника. Кроме того, животное может перезаражаться сальмонеллами, остающимися в окружающей среде, так как нормальная микрофлора уничтожена антибиотиками и не может помешать колонизации кишечника. Поэтому очень важно как можно чаще проводить уборку и дезинфекцию клеток и вольер птиц в процессе лечения.

В целях недопущения развития риска носительства антимикробную терапию следует продолжать и после клинического выздоровления от 3 до 8 недель.

Распространенные сальмонеллы обычно хорошо чувствительны к обычным антибиотикам, но некоторые штаммы от диких птиц, особенно от чаек, часто в той или иной степени резистентны к антибиотикам.

Хроническая форма инфекции и форма, при которой поражается центральная нервная система, с трудом поддаются лечению. В птичьих хозяйствах, где произошла вспышка заболевания, необходимо строго следить за перемещением яиц, необходимо выявлять носителей инфекции и удалять птиц-производителей с субклиническим течением заболевания. Лечение птиц, зараженных на стадии инкубирования, чрезвычайно сложное. Видоспецифичные штаммы сальмонелл циркулируют в хозяйстве с примерной периодичностью проявления в 3 месяца. Цикл передачи инфекции через инфицированные яйца можно прервать изъятием яиц из разведения на протяжении 4 недель после проведения курса лечения родительских птиц. Новорожденных птенцов от больных птиц необходимо обследовать, делать бактериологические анализы помета, выявленных инфицированных птенцов необходимо лечить сразу же.

Лечение L-форм сальмонел надо проводить клиндамицином или комбинацией эритромицина и ампициллина.

Контроль и предупреждение развития сальмонеллеза птиц

В случае вспышки эпидемии сальмонеллеза в птичьем хозяйстве необходимо предпринимать следующие действия:1) Все носители инфекции должны быть выявлены и либо изолированы, либо подвергнуты эвтаназии. Изолированных животных необходимо лечить антибиотиками. Все пролеченные птицы перед выпуском в общие вольеры должны быть проверены несколько раз, необходимо убедиться в отсутствии носительства.2) Профилактическое добавление антибиотиков в питьевую воду или в пищу птиц — необходимо рассматривать с учетом всех минусов, описанных выше.3) Необходимо прекратить любое движение поголовья птиц из хозяйства или в хозяйство до окончания инфекции. Бесконтрольное смешивание птиц по вольерам и помещениям также необходимо прекратить.4) Вода, корм, поилки, кормушки должны быть изолированы от контакта с пометом птиц.5) Зараженные клетки, вольеры, помещения, инкубаторы, брудеры, инвентарь — должны быть тщательно очищены и продезинфицированы.6) Подстилка, помет, грязь из клеток и вольер должны быть правильно утилизированы.7) Все люди, контактирующие с птицами, должны быть проинформированы об опасности заражения и о строгой необходимости соблюдения личной гигиены.8) По возможности необходимо использовать вакцины из мертвых сальмонелл или аутогенные вакцины. Живые аттенуированные вакцины также могут быть эффективны, но эффективность вакцинирования зависит от многих факторов.9) Стресс для животных должен быть минимизирован.

Соблюдение общих требований гигиены — наилучшая мера по предупреждению развития эпидемии сальмонеллеза в хозяйстве.

Вакцинирование против сальмонеллеза:

Сальмонеллы факультативные внутриклеточные бактерии и, следовательно, для развития оптимальной иммунной защиты систем необходимы живые вакцины. При получении культуры сальмонелл из помета больных птиц — возможно создание аутогенной вакцины.

Существуют исследования о том, что инактивированные бактерины создают менее напряженный иммунитет. В нескольких исследованиях живые аттенуированные вакцины для кур создавали сильный иммунитет и хорошо защищали птиц от системной инфекции и от колонизации кишечника. Живая вакцина из S.Gallinarum создает иммунитет не только от S.Gallinarum (куриный тиф), но и значительно снижает инфицирование S.Enteritidis среди кур-несушек.

Выпускается несколько разных вакцин от сальмонеллеза для голубей, но их эффективность не всегда высокая. Птиц необходимо вакцинировать за 4 недели перед выставками или гонками. Вакцины от сальмонеллеза голубей не сертифицированы в России.